Omega-3 (EPA & DHA): inflammatorisk aldring, cellekommunikasjon og friske leveår for hjerte og kar
Kronisk låggradig betennelse, òg kalla inflammaging, blir rekna som ein viktig drivkraft bak biologisk aldring. Denne vedvarande betennelsesreaksjonen kan forstyrre cellekommunikasjon, auke farten på vevsskade og auke risikoen for hjarte- og karsjukdomar, stoffskifteforstyrringar og kognitiv tilbakegang. Omega-3-feittsyrer, særleg EPA (eikosapentaensyre) og DHA (dokosaheksaensyre), spelar ei nøkkelrolle i den biokjemiske styringa av betennelses- og reparasjonsprosessar.
På biokjemisk nivå blir EPA og DHA bygde inn i cellemembranar, der dei betrar struktur, flyteevne og signaloverføring. EPA og DHA tener dessutan som forstadium til særskilde pro-resolving mediators som resolvinar, protektinar og maresinar, som ikkje berre døyver betennelse, men òg aktivt hjelper til med å avslutte han. Desse formidlarstoffa støttar reparasjon av vev etter ein betennelsesreaksjon og er med i verkemåtar som hjelper til med å halde oppe likevekt på systemnivå.¹
Gjennom påverknad på membranstruktur, immuncelleaktivitet og signalvegar medverkar EPA og DHA til å dempe kroniske betennelsesprosessar og å fremje effektiv cellekommunikasjon. Dette heng tett saman med fleire aldringsmekanismar, mellom anna inflammaging og forstyrra kommunikasjon mellom celler, og støttar tanken om at omega-3-feittsyrer kan medverke til å ta vare på funksjonell helse når ein blir eldre.²
Omega-3-feittsyrer påverkar òg risikofaktorar for hjarte- og karsjukdom på fleire nivå. Slik viser folkehelseundersøkingar og kohortanalysar at høgare inntak eller høgare EPA/DHA-nivå i blodet er knytte til lågare risiko for hjarte- og karhendingar i visse folkegrupper, særleg hos menneske med forhøga triglyserid eller andre risikofaktorar.³
Når det gjeld verkemåte, påverkar EPA og DHA feittstoffskiftet, betennelsesreaksjonar, endotel funksjon og andre celleprosessar som er viktige for hjarte- og karhelse. Dei kan senkje triglyserid, støtte antioksidative signalvegar og medverke til betre årefunksjon, noko som alt i alt har positive verknader på hjarte- og karmotstandskraft.⁴ Det finst stadig meir prov for at EPA og DHA kan vere gunstige for visse hjarte- og karmål, særleg ved høgare dosar eller i undergrupper med auka risiko.⁵
Omega-3-feittsyrer spelar dessutan ei rolle i andre sider ved sunn aldring. Dei er viktige for normal hjernefunksjon, mellom anna gjennom innbygging i nervelege membranar og støtte til signaloverføring mellom nerveceller og kognitive prosessar, noko som er relevant for healthspan.⁶
Innanfor ein longevity-strategi er EPA og DHA difor ikkje næringsemne for ei smal gruppe, men grunnleggjande byggesteinar som hjelper til med å støtte betennelsesbalanse, cellekommunikasjon og hjarte- og karmotstandskraft – faktorar som medverkar til sunn funksjon på lang sikt.
Kjelder:
-
Oversiktsartikkel om dei betennelsesdempande eigenskapane til omega-3-feittsyrer og rolla til pro-resolving mediators i immunregulering.
https://www.europeanreview.org/article/33310 -
Nyleg utgjeving om omega-3-feittsyrer og hjarte- og karhelse: påverknad av feittstoff, betennelse, endotel funksjon og andre verkemåtar.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41247613 -
Analyse av metaanalysar og kliniske data som knyter lågare risiko for uheldige hjarte- og karhendingar til høgare omega-3-inntak eller -status.
https://healthcare-bulletin.co.uk/article/cardiovascular-outcome-of-omega-3-fatty-acids-a-systematic-review-2301 -
Verkemåtar for EPA og DHA i samanheng med reduserte hjarte- og karrisikofaktorar som feittstoff, oksidativt stress, betennelse og årefunksjon.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12628397 -
Systematisk oversikt over opplegg for omega-3-forsking og verknader på visse hjarte- og karutfall (til dømes EPA-rike samansetjingar).
https://www.lancet.com/journals/eclinm/article/piis2589-5370(21)00277-7/fulltext -
Systematisk gjennomgang av litteraturen om omega-3-feittsyrer, hjernefunksjon og helsefremjande verknader gjennom livet (utvikling, betennelse, funksjonelle sider ved hjarte og kar).
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15366399
