Koenzym Q10: mitokondriell energi, oksidativt vern og hjerte- og karhelse
En av de mest grunnleggende endringene som skjer ved aldring, er en nedgang i virkningsgraden til mitokondriene, cellenes kraftverk. Denne tilbakegangen fører til mindre ATP-produksjon, mer oksidativt stress og økt sårbarhet i vev med stort energibehov, som hjertet, musklene og hjernen. Koenzym Q10 (CoQ10) spiller en sentral rolle i nettopp disse prosessene og berører dermed direkte flere av kjennetegnene ved aldring, blant annet mitokondriesvikt, aldersbetennelse og forstyrret kommunikasjon mellom celler.¹
CoQ10 er et fettløselig molekyl som finnes naturlig i nesten alle kroppens celler. I mitokondriene virker CoQ10 som en nødvendig elektronbærer i elektrontransportkjeden, systemet som har ansvaret for å danne ATP. Uten nok CoQ10 går denne prosessen mindre effektivt, slik at energiproduksjonen synker og dannelsen av reaktive oksygenforbindelser øker. Samtidig virker CoQ10 som en kroppsegen antioksidant, som kan begrense oksidativ skade og motvirke lipidperoksidasjon.¹
Med økende alder avtar kroppens egen produksjon av CoQ10. Denne virkningen forsterkes hos personer som bruker statiner, siden disse legemidlene hemmer den samme biosynteseveien som CoQ10, noe som kan gi lavere CoQ10-nivå og økt følsomhet for energimangel og oksidativt stress i energikrevende vev som hjertemuskulatur og skjelettmuskler.
Helsevirkningene av CoQ10 er forholdsvis godt underbygd i studier på mennesker, særlig innen hjertehelse. I Q-SYMBIO-studien, en randomisert, dobbeltblind, flersenterstudie, fikk pasienter med kronisk hjertesvikt i to år CoQ10 som tillegg til vanlig behandling. CoQ10-gruppen viste en tydelig bedring i symptomskårer, funksjonsklasse og lavere risiko for hjerte- og kardødelighet og alvorlige uønskede hjerte- og karhendelser (MACE) sammenlignet med placebo.²
I tillegg viser metaanalyser at tilskudd av CoQ10 som regel kan bidra til å senke systolisk blodtrykk, noe som er relevant for å bremse aldring i hjerte- og karsystemet og redusere risikofaktorer for hjerte- og karsykdom.³
Dyre- og førkliniske studier støtter disse funnene videre. Tilskudd av CoQ10 i dyremodeller bedrer mitokondriefunksjonen, støtter oksidativ fosforylering og reduserer oksidativ skade, noe som samsvarer med rollen til CoQ10 som en nøkkelfaktor i energibalanse og antioksidativ beskyttelse.
Samlet tegner dette et samstemt biologisk bilde: Koenzym Q10 støtter ikke bare én del av helsen, men griper inn i grunnleggende mekanismer som er avgjørende for hvordan celler fungerer etter hvert som vi blir eldre. Ved å støtte mitokondrienes energiproduksjon og beskytte mot oksidativt stress kan CoQ10 bidra til å bevare hjerte- og karfunksjon, fysisk energi og cellenes motstandskraft.
CoQ10 er dermed en viktig byggestein i en strategi for lang levetid som tar sikte på å bevare energi, hjertehelse og funksjonsevne på lang sikt – nettopp de faktorene som avgjør hvor friskt vi eldes.
- Metabolic Targets of Coenzyme Q10 in Mitochondria: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8066821/
-
Q-SYMBIO RCT: randomisert, dobbeltblind flersenterstudie:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282031/ -
Metaanalyse av CoQ10 og systolisk blodtrykk:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40495903/
