Hypertensjon er preget av endotelial dysfunksjon og arteriell stivhet, noe som bidrar til aterosklerotisk hjerte- og karsykdom. Denne studien viser at pasienter med hypertensjon har lavere NAD+-nivåer i sine perifere blodmononukleære celler (PBMC-er) og aortaer. NAD+ spiller en avgjørende rolle i mange biologiske prosesser, og dens reduksjon kan føre til vaskulær skade og økning i blodtrykk. Et oppsiktsvekkende funn var at tilskudd med nikotinamid mononukleotid (NMN), en NAD+ forløper, reduserte blodtrykket og reduserte vaskulær skade, både hos hypertensive pasienter og hos mus.
Rollen til CD38 og betennelser ved NAD+ uttømming
Endotelial CD38, et enzym som degraderer NAD+, er betydelig økt ved hypertensjon, delvis på grunn av infiltrasjonen av pro-inflammatoriske makrofager som produserer IL-1β. Denne inflammatoriske veien aktiverer JAK1-STAT1-signalveien, noe som fører til økt uttrykk av CD38 og akselerert NAD+-tap i endotelcellene. Blokkering av CD38, for eksempel ved hjelp av CD38-hemmere eller ved genetisk knockdown, forbedret vaskulær funksjon og senket blodtrykket hos hypertensive mus. Disse funnene understreker at NAD+-utarming spiller en viktig rolle i utviklingen av hypertensjon.
NAD+-supplementering som en innovativ strategi for blodtrykkskontroll
Å supplere NAD+ med NMN kan være en lovende ny terapi for behandling av hypertensjon. Resultatene antyder at NMN-supplementering effektivt øker NAD+-nivåene, senker blodtrykket og forbedrer vaskulær skade. NMN kan derfor spille en viktig rolle i å kontrollere hypertensjon og tilhørende kardiovaskulære risikoer, spesielt i lys av dets evne til å forbedre endotelial dysfunksjon og gjenopprette NAD+.
Fordeler med NMN-tilskudd for hypertensjon
- Reduserer effektivt blodtrykket
- Reduserer vaskulær skade og forbedrer karfunksjon
- Øker NAD+-nivåene i blodceller og aortaer
- Bekjemper endotelial dysfunksjon, som er essensielt ved hypertensjon
