Omega-3 (EPA & DHA): inflammatoriskt åldrande, cellkommunikation och hjärt‑kärlhälsans friska levnadsår
Kronisk låggradig inflammation, även kallad inflammaging, betraktas som en viktig drivkraft bakom biologiskt åldrande. Denna långvariga inflammationsreaktion kan störa cellkommunikationen, påskynda vävnadsskador och öka risken för hjärt- och kärlsjukdomar, ämnesomsättningsrubbningar och försämring av tankeförmågan. Omega-3-fettsyror, särskilt EPA (eikosapentaensyra) och DHA (dokosahexaensyra), spelar en nyckelroll i den biokemiska styrningen av inflammations- och reparationsprocesser.
På biokemisk nivå byggs EPA och DHA in i cellmembranen, där de förbättrar struktur, rörlighet och signalöverföring. EPA och DHA fungerar dessutom som förstadier till särskilda pro-resolving mediators såsom resolviner, protektiner och maresiner, som inte bara dämpar inflammation utan också aktivt hjälper till att avsluta den. Dessa förmedlare stödjer återhämtning av vävnader efter en inflammationsreaktion och ingår i mekanismer som hjälper till att upprätthålla jämvikt på kroppsövergripande nivå.¹
Genom påverkan på membranstruktur, immuncellsaktivitet och signalvägar bidrar EPA och DHA till att dämpa kroniska inflammationsprocesser och främja ändamålsenlig cellkommunikation. Detta ligger nära flera åldringsmekanismer, däribland inflammaging och störd kommunikation mellan celler, och stöder tanken att omega-3-fettsyror kan bidra till att bevara funktionshälsa under åldrandet.²
Omega-3-fettsyror påverkar också hjärt- och kärlrelaterade riskfaktorer på flera nivåer. Så visar befolkningsstudier och kohortanalyser att högre intag eller högre EPA/DHA-nivåer i blodet hänger samman med lägre risk för hjärt- och kärlhändelser i vissa befolkningsgrupper, särskilt hos personer med förhöjda triglycerider eller andra riskfaktorer.³
På verkningssättsnivå påverkar EPA och DHA fettomsättningen, inflammationsreaktioner, endotelial funktion och andra cellprocesser som är viktiga för hjärt- och kärlhälsa. De kan sänka triglycerider, stödja antioxidativa signalvägar och bidra till bättre kärlfunktion, vilket sammantaget har positiva effekter på hjärt- och kärlsystemets motståndskraft.⁴ Det finns allt mer belägg för att EPA och DHA kan vara gynnsamma för särskilda hjärt- och kärlmål, särskilt vid högre doser eller i undergrupper med förhöjd risk.⁵
Dessutom spelar omega-3-fettsyror en roll i andra delar av ett hälsosamt åldrande. De är viktiga för normal hjärnfunktion, bland annat genom inbyggnad i nervmembran och stöd för signalöverföring mellan nervceller och tankeförmåga, vilket är relevant för healthspan.⁶
Inom en longevity-strategie är EPA och DHA därför inte några nischnäringsämnen, utan grundläggande byggstenar som hjälper till att stödja inflammationsbalans, cellkommunikation och hjärt- och kärlmotståndskraft – faktorer som bidrar till långsiktig, hälsosam funktionsförmåga.
Källor:
-
Översikt över omega-3-fettsyrors inflammationsdämpande egenskaper och pro-resolving-mediators roll i immunreglering.
https://www.europeanreview.org/article/33310 -
Nyare publikation om omega-3-fettsyror och hjärt- och kärlhälsa: påverkan på blodfetter, inflammation, endotelial funktion och andra verkningssätt.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41247613 -
Genomgång av metaanalyser och kliniska uppgifter som kopplar lägre risk för ogynnsamma hjärt- och kärlhändelser till högre omega-3-konsumtion eller nivå.
https://healthcare-bulletin.co.uk/article/cardiovascular-outcome-of-omega-3-fatty-acids-a-systematic-review-2301 -
Verkningssätt för EPA och DHA i relation till minskade hjärt- och kärlriskfaktorer såsom blodfetter, oxidativ stress, inflammation och kärlfunktion.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12628397 -
Systematisk översikt om upplägg av omega-3-forskning och effekter på särskilda hjärt- och kärlutfall (t.ex. EPA-rika beredningar).
https://www.lancet.com/journals/eclinm/article/piis2589-5370(21)00277-7/fulltext -
Systematisk litteratur om omega-3-fettsyror, hjärnfunktion och livslånga hälsovinster (utveckling, inflammation, hjärt- och kärlrelaterade funktionsaspekter).
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15366399
