Hypertoni kännetecknas av endotelial dysfunktion och arteriell styvhet, vilket bidrar till aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom. Denna studie visar att patienter med hypertoni har lägre NAD+-nivåer i sina perifera blodmononukleära celler (PBMC) och aortor. NAD+ spelar en avgörande roll i många biologiska processer och dess minskning kan leda till vaskulär skada och blodtrycksökning. En anmärkningsvärd upptäckt var att tillskott med nikotinamidmononukleotid (NMN), en NAD+-prekursor, sänkte blodtrycket och minskade vaskulär skada, både hos hypertensiva patienter och hos möss.
CD38:s roll och inflammationer vid NAD+-utarmning
Endotelial CD38, ett enzym som bryter ner NAD+, är signifikant förhöjt vid hypertoni, delvis på grund av infiltrationen av proinflammatoriska makrofager som producerar IL-1β. Denna inflammationsväg aktiverar JAK1-STAT1-signalvägen, vilket leder till ökad uttryck av CD38 och en accelererad förlust av NAD+ i endotelcellerna. Blockering av CD38, till exempel genom CD38-hämmare eller genom genetisk knockdown, förbättrade kärlfunktionen och sänkte blodtrycket hos hypertensiva möss. Dessa fynd betonar att NAD+-utarmning spelar en viktig roll i utvecklingen av hypertoni.
NAD+-supplementering som en innovativ strategi för blodtryckskontroll
Att komplettera NAD+ med NMN kan vara en lovande ny terapi för behandling av hypertoni. Resultaten tyder på att NMN-tillskott effektivt ökar NAD+-nivåerna, sänker blodtrycket och förbättrar vaskulär skada. NMN skulle därför kunna spela en viktig roll i hanteringen av hypertoni och de tillhörande kardiovaskulära riskerna, särskilt med tanke på dess förmåga att förbättra endotelial dysfunktion och återställa NAD+.
Fördelar med NMN-tillskott för hypertoni
- Sänker effektivt blodtrycket
- Minskar vaskulär skada och förbättrar kärlfunktion
- Ökar NAD+-nivåerna i blodceller och aortor
- Bekämpar endotelial dysfunktion, vilket är viktigt vid hypertoni
